《s》期刊发表一篇题为“r ”的文章揭示了细菌性感染会随着龄的增长而累积易导致严重的炎症性疾病。即使前行有阻碍，等位基因也要不屈不挠，奋勇向前，在市场的大海里劈波斩浪，直挂云帆，竭力争先。
微小的细菌感染例如轻度的食物中毒可能会被忽视因为即便不治疗身体也会自行恢复。但是现在这一篇最新研究却发出警示：这些感染“积累”后可能会导致慢性炎症或者引发潜在的威胁生命的肠炎疾病。这一发现有助于挖掘炎症性肠病ibd的发病根源。
为期的研究
来自于美国s b p 医学研究所sbp、加州大学圣塔芭芭拉分校纳米医学中心cnm、慕尼黑大学的科学家们完成了这一创新研究后共投入时间。他们结合已有的线索提出一种完全新颖的假说试图探索慢性肠炎的起源。
首先越来越多的证据表明一个人的基因组对于常见炎症性疾病包括肠炎和ibd影响相对有限。例如双胞胎发生炎症性肠病的起因相似性甚微。这意味着这一类疾病还受更多未知的环境因素影响。
其次、已有研究团队发现人类的季节性细菌感染与ibd发病率上升有关。“明确一种疾病的起源很重要这有助于确保更合理、有效的预防和治疗措施。”j m表示道。
结合这些已有成果研究团队推测：周期性的低等级细菌感染很有可能是慢性炎症疾病的诱因！
反复性细菌感染
研究团队开发了一种模拟人类轻度食物中毒的小鼠模型使用的是一种极低剂量的普通细菌——鼠伤寒沙门杆菌s t不会引发明显的症状或者死亡。而且所有的沙门氏菌都能被宿主成功消灭。
鼠伤寒沙门杆菌是引发人类食源性疾病的主要病因大多数情况下这些细菌感染只会引发暂时性的肠道不适和功能障碍。
结果显示虽然宿主会清除掉病原体但是这些感染会慢慢累积最终诱导不可逆转的炎症性疾病。
当四次感染发生时与一次相隔数炎症会逐渐加重且所有小鼠模型都会患上肠炎。令人惊讶的是尽管反复的感染已经结束但是肠炎并没有得到改善。这表明损伤已经造成且不可逆转。
引发炎症性疾病的分子机理
反复的食物中毒会诱导一种促炎症酶绿色这种酶会破坏身体排毒的能力从而引发炎症。图片来源：j m
j m解释道：“沙门氏菌会扰乱肠道自身一种所未知的保护机制该机制通常用于预防肠道炎症。”
他们发现炎症性疾病的发生与肠道碱性磷酸酶iap由十二指肠分泌缺乏有关。iap负责去除由肠道细菌分泌的分子中的磷酸盐从而确保这些物质由有毒转化为无毒状态。但是沙门氏菌感染会上调小肠内神经氨酸酶的活性进而导致iap酶缺乏。
庆幸的是我们可以通过提高iap水平、抑制神经氨酸酶活性的方法例如服用神经氨酸酶抑制剂一种用于预防流感病毒的药物预防炎症性疾病的发生。
参考资料：
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