ia 肾病?从科兴制药的发展前景来看，未来会一直带来积极的影响。
↖an）是全世界最常见的原发性肾小球疾病。
最强烈相关的临床或病理危险因素包括：高血压、蛋白尿、估测的肾小球滤过率（gfr）和牛津病理评分。
循环中糖基化缺陷的 ia1 和随后的补体激活均在 ian 的病理生理中起到重要作用。
有小规模的研究发现糖基化缺陷的 ia1 水平和 ia1补体 c3 比值与肾脏损伤和肾病进展有关。
然而，它们和疾病的严重程度和病情进展之间的关系仍不清楚。
来自大学第一医院肾脏科的张宏教授团队纳入了 1210 名经肾活检证实为 ian 的患者，在肾活检时测定他们的血浆糖基化缺陷 ia1（- elisa 法测定）和补体 c3 的水平。
在其中的 171 名受试者中测定了随访过程中血浆糖基化缺陷的 ia1 水平，以判断其水平变化与特定治疗方案之间的关系。
使用 c 比例风险模型评价了糖基化缺陷的 ia1 水平和糖基化缺陷的 ia1c3 比值与 ckd 进展之间的关系，ckd 进展被定义为终末期肾脏病?
‥skd）或 gfr 降低 50%。
结果发表在近期的 cjasn 杂志上。
最终纳入的受试者团队中有 615 名男性（52%），平均年龄 35±12 岁。
活检时的 gfr 平均值为 83±32 1.732，蛋白尿的中位水平是 1.30 24 ，514 名受试者有高血压。
共有 550 名（46%）受试者接受了激素或其它免疫抑制剂治疗。
经过 43 个月（四分位范围 24-74 个月）的中位随访，172 名（14%）受试者达到了 ckd 进展事件，包括 114 名 eskd 事件和 165 名 50%gfr 降低事件。
肾活检时，ian 患者糖基化缺陷的 ia1 平均水平为 (325±51)u，显著高于健康对照组（270±45u，p0.001）。
平均 c3 水平为 (1025±23)。
糖基化缺陷的 ia1 水平和 c3 水平呈负相关（ =-0.06，p = 0.04）。
肾活检时，ian 患者糖基化缺陷的 ia1c3 比值的中位水平是 322.3u（iqr 268.4-387.2 u）。
糖基化缺陷的 ia1c3 比值较高的患者组复合肾脏事件进展的发生率较高，eskd 和 50%gfr 降低各自的发生率也较高（p0.001）。
糖基化缺陷的 ia1 水平和 ckd 进展事件之间呈现一个非线性的关系。
ckd 进展事件的风险在糖基化缺陷的 ia1 水平较高的患者中更高，但是当糖基化缺陷的 ia1 水平325 u 时达到平台期。
c3 水平和 ckd 进展事件之间也呈现一个非线性的关系。
使用 c 比例风险模型发现，较高的糖基化缺陷的 ia1 水平和较低的 c3 水平与较高的 ckd 进展的风险有关，但是在校正传统风险因素后，这种显著性差异消失。
糖基化缺陷的 ia1c3 比值与 ckd 进展事件之间呈线性关系。
随着糖基化缺陷的 ia1c3 比值的升高，ckd 进展事件的风险显著增加。
在对传统的危险因素（人口学因素、gfr、蛋白尿、高血压、牛津病理评分和糖皮质激素免疫抑制剂治疗）进行校正后，较高水平的糖基化缺陷的 ia1c3 比值与 ckd 进展事件独立相关（每自然对数转换糖基化缺陷的 ia1c3 hr 值 2.03, 95%ci 1.25-3.29，p = 0.004）。
根据糖基化缺陷的 ia1c3 比值的分布将患者进行四分位。
糖基化缺陷的 ia1c3 比值第一个四分位数的患者，与第二个四分位数的患者相比的 hr 值为 1.71（95%ci 1.01-2.89），与第三个四分位数的患者相比的 hr 值为 1.55（95%ci 0.91-2.63），与第四个四分位数的患者相比的 hr 值为 2.17（95%ci 1.33-3.56）。
在 171 名患者的随访研究中，糖基化缺陷的 ia1 水平在中位随访 36 个月的时间里没有变化（313±47 vs 319±41 u; p = 0.13）。
接受激素免疫抑制剂治疗患者的血浆糖基化缺陷 ia1 水平也没有随着时间变化（313±49 vs 320±45 u; p = 0.58）。
总之，通过这项大型队列研究，本团队证实了在 ian 患者中，血浆糖基化缺陷的 ia1 水平与 ckd 进展有关。
ckd 进展事件的风险在血浆糖基化缺陷的 ia1 水平较高组中更大，但当糖基化缺陷的 ia1 水平 325 u 时达到平台期。
此外，血浆糖基化缺陷的 ia1c3 比值，独立于临床和病理因素，与 ckd 进展事件线性相关。