目的：探讨没食子儿茶素没食子酸酯对巨噬细胞中由脂多糖(lps)激活的p38 mapk的作用特性及对肿瘤坏死因子(tnf-α)表达的影响。方法：在体外培养的小鼠巨噬细胞系中用western blotting检测p38 mapk磷酸化水平，应用酶联免疫吸附法检测巨噬细胞表达tnf-α的水平，利用电镜观察egcg对lps结构的影响。结果：lps刺激巨噬细胞引起p38 mapk磷酸化程度和tnf-α表达明显增高，eccg对lps激活的p38 mapk磷酸化和tnfα的表达有明显的抑制作用，egcg对lps的结构无显著影响。结论：egcg对lps无直接的拮抗作用，而是通过干预体内信号通路发挥其抑制作用，p38mapk可能是egeg抑制lps诱导巨噬细胞表达tnf-α的重要通路之一。完成机构：[1]南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室，江苏南京210097 [2]南京师范大学生命科学学院电子显微镜室，江苏南京210097