真核生物基因的加工修饰和转录调控(ⅲ)
还有一种叫做核糖核酸编辑的处理方法，即核糖核酸中某些核苷酸的添加、删除和替换。这将使基因中的信息不同于脱氧核糖核酸，进一步增加遗传信息的多样性，丰富基因表达的调控。
这些编辑可分为两类。碱基替换属于一对一编辑，不改变碱基总数。核糖核酸及其编码的脱氧核糖核酸的阅读框是相同的，这被称为共线；碱基的添加和删除可以改变开放阅读框。
一对一编辑主要是a到i和c到u，两者都是由脱氨酶催化的，但它们不是核苷酸代谢中的酶，而是几种基于核糖核酸的酶:核糖核酸腺嘌呤脱氨酶(adar)、核糖核酸胞嘧啶脱氨酶(cdar)、核糖核酸腺嘌呤脱氨酶(adat)和腺苷脱氨酶(apobec)等。
adar的作用机制。j exp biol。2015年6月；218(12):1812–1821。次黄嘌呤(ⅰ)，像鸟嘌呤一样，在6位有羰基氧，可以与胞嘧啶配对。因此，它在翻译过程中被解释为鸟嘌呤，最终的编辑效果是a→最好看的玄幻小说g转换。当在实验室进行反转录时，它也将被转化为g。
并非所有的a都可以被编辑为i。据估计，人类转录组中可能有超过一百万个编辑位点，几乎所有的都位于重复序列中。当它形成部分双链时，可以被腺苷二磷酸受体的氮末端双链核糖核酸结合基序(dsrbm)识别，然后催化脱氨作用。
插入和删除编辑的机制更加复杂，这需要核糖核酸编辑核心复合体(recc)的催化和grna(领导核糖核酸)的参与。一般的过程是先切割基因，然后添加或删除核苷酸，最后重新连接片段。
插入和删除编辑机制。寄生虫学趋势。2016年2月；32(2):144–156。rna编辑可以在许多方面影响细胞功能:改变蛋白质的氨基酸序列(重新编码)；改变前基因的剪接模式(选择性剪接)；导致微小核糖核酸种子序列或靶位点序列的改变；影响核糖核酸的稳定性。
核糖核酸编辑通过许多机制工作。前内分泌(洛桑)。2018年；9: 762。rna编辑与神经系统、免疫系统和心血管系统等多种疾病有关。例如，adar1本身与多种肿最好看的游戏小说瘤的发生和发展有关，既有促进作用又有抑制作用。许多基因可以编辑，包括癌基因和肿瘤抑制基因。
adar1介导的核糖核酸编辑和肿瘤发展。前内分泌(洛桑)。2018年；9: 762。与核糖核酸修饰类似，核糖核酸编辑不限于核糖核酸。许多种类的核糖核酸都是可以编辑的，比如上面提到的微小核糖核酸。除了自己的核糖核酸，病毒核糖核酸也可以编辑，这是密切相关的病毒感染和防御。一些编辑帮助抵抗病毒，而另一些则促进感染，这是病毒和宿主相互斗争的领域之一。
转录是基因表达的第一步，因此转录调控是基因表达调控的关键环节。不管是时间调节还是适应性调节，针对第一步的调节总是浪费最少，这与代谢途径的调节是一样的。
转录调控主要发生在起始和终止阶段，当然在其他阶段也有调控手段，如延伸的停顿、起始转录物的加工等。转录起始的调控主要是启动子，不同的启动子可以针对不同的发育阶段(时间调控)或环境条件(适应性调控)。
操纵子是细菌基因表达和调控的单位，其启动子有正调控和负调控。阻抑蛋白是一种典型的负调节因子。环腺苷酸通常是一种阳性调节剂，其受体蛋白(crp)促进转录，从而可以促进许多诱导型酶的合成。
半乳糖操纵子。生物分子。2015年12月；5(4):2782–2807。半乳糖操纵子有两个重叠的启动子，p1和p2，分别具有+1和-5的转录起点。每个启动子对不同的调节剂做出反应，以满足生理需求。环磷酸腺苷-crp复合物(ccc)与活化位点(as)结合，并与rnap相互作用，促进p1抑制p2，而高尔(其阻遏物)抑制p1促进p2。
crp复合物对gal启动子的调控。生物分子。2015年12月；5(4):2782–2807。当葡萄糖充足时，细菌优先使用葡萄糖。此时，环磷酸腺苷浓度较低，p2仅转录半乳糖差向异构酶(gale)，该酶用于从udp-葡萄糖生成udp-半乳糖以合成细胞壁。当只有半乳糖存在时，p1起作用，转录整个操纵子，并利用半乳糖作为能量。
转录终止的调节也很重要。衰减器，以前称为衰减器，是原核生物巧妙利用终止子进行转录调控的典型代表。衰减器利用原核生物的转录-翻译耦合，对原核生物转录的延伸和终止有很大影响。
组氨酸衰减器机制。plos genet。2014年6月；10(6): e1004392。一些因素可以使rnap继续转录超出终结者，这就是所谓的通读。在噬菌体的时间控制中，通读是常见的。早期基因通过终止子与晚期基因分离，早期基因产生反终止子。通读是为了表达晚期基因。
文章来源：www.atolchina.com